Biochemische Marker der Ernährung bei erwachsenen Patienten mit Sichelzellenanämie: Aktuelle Schulnachrichten

Bewertung einiger biochemischer Marker für den Ernährungsstatus bei erwachsenen Patienten mit Sichelzellenanämie im stationären Zustand in Zaria

Bewertung einiger biochemischer Marker des Ernährungszustands bei erwachsenen Patienten mit Sichelzellenanämie im stationären Zustand in Zaria 

ABSTRACT

Sichelzellenanämie ist ein chronischer hämolytischer Zustand, der durch einen Hyperkatabolismus gekennzeichnet ist, der zu Unterernährung führen kann. Der niedrige sozioökonomische Hintergrund unserer Patienten kann ihren Gesundheitszustand verschlechtern.

Die Studie zielte darauf ab, einige biochemische Marker des Ernährungszustands bei erwachsenen Sichelzellenanämie-Patienten im Steady-State in Zaria zu untersuchen.

Es handelt sich um eine beschreibende Querschnittsstudie, die in den Abteilungen für chemische Pathologie und Hämatologie des Lehrkrankenhauses der Ahmadu Bello Universität, Shika, Zaria, Bundesstaat Kaduna, durchgeführt wurde.

SEinige biochemische Marker des Ernährungszustands von 60 erwachsenen SCA-Patienten im Steady-State und 60 gesunden Nicht-SCA-Kontrollen wurden bewertet.

Die mittlere (± SEM) Vitamin D-Konzentration im Serum war bei SCA-Patienten mit 14.55 ± 1.49 ug / l im Vergleich zu den Kontrollen mit 25.87 ± 4.29 ug / l signifikant niedriger (p <0.05).

Die mittlere (± SEM) Serumcalciumkonzentration war bei SCA-Patienten mit 2.20 ± 0.06 mmol / l im Vergleich zu den Kontrollen 2.33 ± 0.04 mmol / l signifikant niedriger (p <0.05).

Die mittlere (± SEM) Serumalbumin-Konzentration war bei SCA-Patienten mit 33.40 ± 1.66 g / l im Vergleich zu den Kontrollen mit 40.13 ± 0.85 g / l signifikant niedriger (p <0.05).

INHALTSVERZEICHNIS

Titelblatt……….………. ich
Erklärung …………… ii
Zertifizierung …………. iii
Danksagung …………. iv
Zusammenfassung ……………… v
Inhaltsverzeichnis ……………… vi
Liste der Tabellen..…………. x
Abbildungsverzeichnis……….…. xi
Verwendete Abkürzungen / Symbole ………… .. xii

1.0 KAPITEL XNUMX: EINLEITUNG
1.1 Hintergrund ………………………………………………… .. ……………………. 1
1.2 Erklärung des Problems …………………………………………………………. 2
1.3 Begründung ………………………………………………. ………………………. 3
1.4 Ziele und Vorgaben ………………………………………………………… .. …… 3
1.5 Forschungsfrage / Hypothese …………………………………………………… .. 4

2.0 KAPITEL ZWEI: LITERATURÜBERSICHT
2.1 Sichelzellenanämie ………………………………………………………………. 5
2.1.1 Anamnese einer Sichelzellenanämie ……………………………………………………… 5
2.1.2 Epidemiologie der Sichelzellenkrankheit ………………………………………… .. 5
2.1.3 Pathophysiologie der Sichelzellenanämie ………………………………………… 6
2.1.4 Klinische Merkmale …………………………………………………………… ..…. 9
2.1.4.1 Allgemeine Merkmale …………………. ………………………………………… .. 9
2.1.4.2 Schmerzhafte Krisen …………………………………………………………………… 9
2.1.4.3 Infektionen ………………………………………………………… .. …………… 10
2.1.5 Auswirkungen auf wichtige Organsysteme ………… `……………………………………… 10
2.1.5.1 Das Atmungssystem …………………………………………………… 10
2.1.5.2 Das Herz-Kreislauf-System …………………………………………….…. 11
2.1.5.3 Leber und Milz ………………………………………………………… .. 11
2.1.5.4 Der Bewegungsapparat …… .. …………………………………. ……… 11
2.1.5.5 Das Nervensystem …………………………………………………………. 12
1.5.6 Das Urogenitalsystem …………………………………………………… 12
2.1.6 Sichelzellenanämie und Ernährung ………………………………………… 13
2.1.6.1 SCA und Unterernährung …………………………………………………………. 14
2.1.6.2 Auswirkung der Infektion auf die Ernährung bei SCA ……………………………. ..…. 16
2.1.6.3 Auswirkungen auf Wachstums- und Reifungsstörungen bei SCA ………………. 16
2.1.6.4 Ernährungsintervention bei der Behandlung von SCA ………………… ..… .. 17
2.1.7 Diagnose einer Sichelzellenerkrankung ………………………………………… .. 18
2.1.7.1 Labordiagnose ………………………………………………………… 18
2.1.7.1.1Hämoglobin-Sicheltest ………………………………………… ………….… 18
2.1.7.1.2 Hämoglobin-Löslichkeitstest ………………………………………………… 18
2.1.7.1.3 Hämoglobin-Elektrophorese ……………………………………………… .. 19
2.1.7.1.4 Isoelektrische Fokussierung ……………………………………………………… ..… 19
2.1.7.1.5 Hochleistungsflüssigchromatographie …………………………… .. 20
2.1.7.1.6DNA-Analyse ………………………………………………………………… 20
2.1.8 Proben für die vorgeburtliche Diagnose ……………………………………… 21
2.1.8.1 Fetale Blutentnahme …………………………………………………….… 21
2.1.8.2 DNA von Chorionzotten oder Fruchtwasserzellen ………………………………………. 22
2.1.9 Behandlung der Sichelzellenanämie ………………………………………… 22
2.1.9.1 Arzneimittelbehandlungen ……………………………………………………. ……… 22
2.1.9.1.1Hydroxyharnstoff ……………………………………………………………… .. 23
2.1.9.2 Transfusion ………………………………………………………………… 23
2.1.9.3 Knochenmark- oder Stammzelltransplantation ………………………………… 24
2.2 Methoden zur Bewertung der Ernährung ……………………………………………… ..… 25
2.2.1 Klinische Beobachtung und Untersuchung ……………………………………………………. 25
2.2.2 Anthropometrische Messung …………………………………………………. 26
2.2.3 Ernährungsgeschichte …………………………………………………………………… 26
2.2.4 Biochemische Methoden …………………………………………………………… 26
2.3 Vitamin D ………………………………………………………………………. 28
2.3.1 Vitamin-D-Stoffwechsel ………………………………………………………… 28
2.3.2 Wirkmechanismus ………………………………………………………… .. 29
2.3.3 Funktionen von Vitamin D …………………………………………………… .. 30
2.3.4 Vitamin D-Mangel …………………………………………………………. 33
2.3.5 Risikofaktoren für Vitamin-D-Mangel ……………………………………… .. 35
2.3.6 Beurteilung des Vitamin-D-Ernährungsstatus bei SCA ……………………………… 39
2.3.6.1Vitamin D-Assay …………………………………………………………… 39
2.3.6.2 Extraktion und Deproteinisierung ………………………………………. …… 40
2.3.6.3 Säulenchromatographie ……………………………………………………… 43
2.3.6.4Messung von 25-Hydroxyvitamin D ………………………… …………… 43
2.3.6.5Messung von 1,25-Dihydroxyvitamin D ……………………………… …… .. 43
2.3.6.6Radiorezeptor-Assay ……………………………. ………………………………. 44
2.3.6.7Radioimmunoassay ………………………………………. ………………… .. 44
2.3.6.8 Probenanforderungen …………………………………………………… ..… 44
2.4Albumin …………………………………………………………………………. 45
2.4.1 Synthese von Albumin …………………………………………………………… 46
2.4.2 Abbau von Albumin ………………………………………… .. ……………. 47
2.4.3 Rolle des Albumins bei der Aufrechterhaltung der mikrovaskulären Integrität ………………….… 47
2.4.4 Der prognostische Wert von Serumalbumin ………………………………………… 48

3.0 KAPITEL DREI: MATERIALIEN UND METHODEN
3.1 Untersuchungsgebiet …………………………………………………………………… .. 50
3.2 Studienpopulation und Design ………………………………………… .. 50
3.2.1 Einschlusskriterien ……………………………………………………………. 51
3.2.2 Ausschlusskriterien ……………………………………………………………. 51
3.2.3 Einverständniserklärung …………………………………………………………. 51
3.2.4 Ethische Überlegungen ………………………………………………………… 51
3.2.5 Bestimmung der Probengröße .. ………………………………………. …………. 52
3.3 Probentechnik ………………………………………… .. …………. …… 53
3.4 Blutentnahme und -verarbeitung …………………………… .. ………. ……… 54
3.5 Chemikalien ………………………………………………………………. ……. 54
3.6 Ausrüstung …………………………………………………………………… 54
3.7 Qualitätskontrolle ……………………………………………………… .. ……… 54
3.8 Analysemethoden ………………………………………………………… 55
3.8.1 Messung von Vitamin D im Serum ………………………………………… 55
3.8.2 Messung von Serumcalcium ………………………………………… 56
3.8.3 Messung von Serumphosphat ……………………………………… .. 57
3.8.4 Messung von Serumalbumin ………………………………………… .. 58
3.9 Statistische Analyse ……………………………………………………………. 59

4.0 KAPITEL VIER: ERGEBNISSE………………………………………………… 60

5.0 FÜNFTES KAPITEL: DISKUSSION…………………………………………… 66

6.0 KAPITEL XNUMX: SCHLUSSFOLGERUNG UND EMPFEHLUNG…………… 69
6.1 SCHLUSSFOLGERUNG ……………………………………………………………… ..… 69
6.2 EMPFEHLUNGEN ……………………………………………………… .. 69
REFERENZEN …………………………………. …………………………………… 70
ANHÄNGE ………………………………………………………………………… 92

EINFÜHRUNG  

Sichelzellenanämie (SCA) ist ein Erbkrankheit das ergibt sich aus der Substitution von Valin für Glutaminsäure in der β-Globin-Kette des Hämoglobin-Molekül (Paulus u Itano, 1949).

Die Folge davon Aminosäure Substitution ist die Bildung von Hämoglobin S (HbS). Unter niedriger Sauerstoffspannung und / oder Azidosebedingungen. 

HbS fällt aus und bildet polymerisierte Kristalle genannt Taktoide (Hämoglobinpolymere), die die roten Blutkörperchen verzerren (Nelson und Cox, 2005; Ganong, 2003).

TDie resultierenden sichelförmigen roten Blutkörperchen verlieren ihre Geschmeidigkeit und können nicht durch die kleinen Kapillaren navigieren, klebrig werden und an den kleinen Venen, kleinen Arterien und anderen Blutgefäßen haften, die sie verursachen Schiff-Occlusion (Aster, 2005; Bunn and Forget, 1977).

Darüber hinaus sind rote Blutkörperchen homozygot für HbS (HbSS) sind anfällig für vorzeitige Zerstörung mit einer Lebensdauer der roten Blutkörperchen von 8 bis 25 Tagen im Vergleich zu 100 bis 120 Tagen bei normalen roten Blutkörperchen (Sonnenliege Al, 1988).

 

REFERENZEN

Akinyanju, OO (1989). Ein Profil der Sichelzellenkrankheit in Nigeria. Annalen von New York
Akademie der Wissenschaften, 565 (1), 126-136.
Akohoue, SA, Shankar, S., Milne, GL, Morrow, J., Chen, KY, Ajayi, WU und Buchowski,
MS (2007). Energieverbrauch, Entzündung und oxidativer Stress im Steady-State
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Akuyam, SA, PO Anaja, OG Ogunrinde, A. Abubakar, N. Lawal, SM Ya'uba, A. Musa et
al. (2014): „Leberfunktionstestprofil nigerianischer Kinder mit Sichelzellenanämie in
Gleichgewichtszustand." Nigerian Journal of Basic and Clinical Sciences 11, No. 1 13.
Allain, TJ und Dhesi, J. (2003). Hypovitaminose D bei älteren Erwachsenen. Gerontologie, 49 (5), 273-
278
Allon, M. (1990). Nierenanomalien bei Sichelzellenerkrankungen. Archiv für Innere Medizin, 150 (3),
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Al-Saqladi, AW, Cipolotti, R., Fijnvandraat, K. und Brabin, BJ (2008). Wachstum und Ernährung
Status von Kindern mit homozygoter Sichelzellenerkrankung. Annalen der tropischen Pädiatrie:
International Child Health, 28 (3), 165-189.

 

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