Marcatori biochimici della nutrizione tra i pazienti adulti con anemia falciforme: notizie attuali sulla scuola

Valutazione di alcuni marcatori biochimici dello stato nutrizionale tra i pazienti adulti con anemia falciforme nello stato stazionario di Zaria

Valutazione di alcuni marcatori biochimici dello stato nutrizionale tra pazienti adulti con anemia falciforme in stato stazionario a Zaria 

ABSTRACT

L'anemia falciforme è uno stato emolitico cronico caratterizzato da ipercatabolismo che potrebbe predisporre alla malnutrizione. Il basso background socio-economico dei nostri pazienti può peggiorare il loro stato di salute.

Lo studio aveva lo scopo di valutare alcuni marcatori biochimici dello stato nutrizionale tra i pazienti adulti con anemia falciforme allo stato stazionario a Zaria.

È uno studio descrittivo trasversale che è stato condotto nei Dipartimenti di Patologia Chimica ed Ematologia, Ospedale universitario Ahmadu Bello, Shika, Zaria, Stato di Kaduna.

Ssono stati valutati alcuni marker biochimici dello stato nutrizionale di 60 pazienti adulti con SCA allo stato stazionario e 60 controlli sani non con SCA.

La concentrazione sierica media di vitamina D (± SEM) era significativamente più bassa nei pazienti con SCA 14.55 ± 1.49 ug / L rispetto ai controlli 25.87 ± 4.29 ug / L (p <0.05).

La concentrazione sierica media di calcio (± SEM) era significativamente più bassa nei pazienti con SCA 2.20 ± 0.06 mmol / L rispetto ai controlli 2.33 ± 0.04 mmol / L (p <0.05).

La concentrazione media (± SEM) di albumina sierica era significativamente inferiore nei pazienti con SCA 33.40 ± 1.66 g / L rispetto ai controlli 40.13 ± 0.85 g / L (p <0.05).

TABELLA DEI CONTENUTI

Frontespizio ………. ………. io
Dichiarazione …………… ii
Certificazione …………. iii
Ringraziamenti …………. iv
Estratto ……………… v
Indice ……………… vi
Elenco delle tabelle..…………. X
Lista delle figure……….…. xi
Abbreviazioni / simboli utilizzati ………… .. xii

1.0 CAPITOLO UNO: INTRODUZIONE
1.1 Contesto ………………………………………………… .. ……………………. 1
1.2 Dichiarazione del problema …………………………………………………………. 2
1.3 Giustificazione ………………………………………………. ………………………. 3
1.4 Scopo e obiettivi ………………………………………………………… .. …… 3
1.5 Domanda di ricerca / Ipotesi …………………………………………………… .. 4

2.0 CAPITOLO DUE: RIESAME DELLA LETTERATURA
2.1 Anemia falciforme ………………………………………………………………. 5
2.1.1 Storia dell'anemia falciforme…. ……………………………………………………… 5
2.1.2 Epidemiologia della malattia da cellule falciformi …………………………………………… .. 5
2.1.3 Fisiopatologia dell'anemia falciforme ………………………………………… 6
2.1.4 Caratteristiche cliniche …………………………………………………………… ..…. 9
2.1.4.1 Caratteristiche generali …………………. …………………………………………… .. 9
2.1.4.2 Crisi dolorose …………………………………………………………………… 9
2.1.4.3 Infezioni ………………………………………………………… .. …………… 10
2.1.5 Effetti sui principali sistemi di organi ………… `……………………………………… 10
2.1.5.1 Il sistema respiratorio ……………………………………………………… 10
2.1.5.2 Il sistema cardiovascolare ……………………………………………….…. 11
2.1.5.3 Il fegato e la milza ………………………………………………………… .. 11
2.1.5.4 Il sistema muscoloscheletrico …… .. …………………………………. ……… 11
2.1.5.5 Il sistema nervoso …………………………………………………………. 12
1.5.6 Il sistema genito-urinario …………………………………………………… 12
2.1.6 Anemia falciforme e nutrizione …………………………………………… 13
2.1.6.1 SCA e denutrizione ……. ………………………………………………. 14
2.1.6.2 Effetto dell'infezione sulla nutrizione in SCA ………………………………. .. .... 16
2.1.6.3 Implicazioni per anomalie di crescita e maturazione in SCA …………… ……. 16
2.1.6.4 Intervento nutrizionale nella gestione di SCA …………………… ..… .. 17
2.1.7 Diagnosi della malattia delle cellule falciformi …………………………………………… .. 18
2.1.7.1 Diagnosi di laboratorio ………………………………………………………… 18
2.1.7.1.1 Test di falciatura dell'emoglobina ……………………………………… ………….… 18
2.1.7.1.2 Test di solubilità dell'emoglobina ………………………………………………… 18
2.1.7.1.3 Elettroforesi dell'emoglobina ……………………………………………… .. 19
2.1.7.1.4 Focalizzazione isoelettrica ……………………………………………………… ..… 19
2.1.7.1.5 Cromatografia liquida ad alte prestazioni ……………………………… .. 20
2.1.7.1.6 Analisi del DNA ………………………………………………………………… 20
2.1.8 Campioni utilizzati nella diagnosi prenatale ………………………………………… 21
2.1.8.1 Prelievo di sangue fetale …………………………………………………….… 21
2.1.8.2 Villi corionici o DNA delle cellule amniotiche ………………………………………. 22
2.1.9 Trattamento dell'anemia falciforme …………………………………………… 22
2.1.9.1 Trattamenti farmacologici ……………………………………………………. ……… 22
2.1.9.1.1 Idrossiurea ……………………………………………………………… .. 23
2.1.9.2 Trasfusione ………………………………………………………………… 23
2.1.9.3 Trapianto di midollo osseo o di cellule staminali ………………………………… 24
2.2 Metodi per la valutazione della nutrizione ……………………………………………… ..… 25
2.2.1 Osservazione ed esame clinico ………………………………………………………. 25
2.2.2 Misura antropometrica …………………………………………………. 26
2.2.3 Storia dietetica …………………………………………………………………… 26
2.2.4 Metodi biochimici …………………………………………………………… 26
2.3 Vitamina D ………………………………………………………………………. 28
2.3.1 Metabolismo della vitamina D ………………………………………………………… 28
2.3.2 Meccanismo di azione ………………………………………………………… .. 29
2.3.3 Funzioni della vitamina D ……………………………………………………… .. 30
2.3.4 Carenza di vitamina D …………………………………………………………. 33
2.3.5 Fattori di rischio per carenza di vitamina D ………………………………………… .. 35
2.3.6 Valutazione dello stato nutrizionale della vitamina D in SCA ……………………………… 39
2.3.6.1 Dosaggio di vitamina D …………………………………………………………… 39
2.3.6.2 Estrazione e deproteinizzazione ………………………………………. ...... 40
2.3.6.3 Cromatografia su colonna ……………………………………………………… 43
2.3.6.4 Misurazione della 25-idrossivitamina D ………………………… …………… 43
2.3.6.5 Misura di 1,25-diidrossivitamina D ……………………………… …… .. 43
2.3.6.6 Dosaggio dei recettori per raddrizzatori ……………………………. ………………………………… 44
2.3.6.7Saggio radioimmunologico …………………………………………. ………………… .. 44
2.3.6.8 Requisiti del campione …………………………………………………… ..… 44
2.4Albumin ..................................................................................... 45
2.4.1 Sintesi di albumina …………………………………………………………… 46
2.4.2 Degradazione dell'albumina ………………………………………… .. ……………. 47
2.4.3 Ruolo dell'albumina nel mantenimento dell'integrità microvascolare ………………….… 47
2.4.4 Il valore prognostico dell'albumina sierica ………………………………………… 48

3.0 CAPITOLO TRE: MATERIALI E METODI
3.1 Area di studio …………………………………………………………………… .. 50
3.2 Studiare popolazione e design …………………………………………… .. 50
3.2.1 Criteri di inclusione ……………………………………………………………. 51
3.2.2 Criteri di esclusione ……………………………………………………………. 51
3.2.3 Consenso informato …………………………………………………………. 51
3.2.4 Considerazione etica ………………………………………………………… 51
3.2.5 Determinazione della dimensione del campione .. ………………………………………. …………. 52
3.3 Tecnica di campionamento ………………………………………… .. …………. …… 53
3.4 Prelievo e trattamento del sangue …………………………… .. ………. ……… 54
3.5 Prodotti chimici ………………………………………………………………. ……. 54
3.6 Attrezzature …………………………………………………………………… 54
3.7 Controllo di qualità ……………………………………………………… .. ……… 54
3.8 Metodi analitici ………………………………………………………… 55
3.8.1 Misurazione della vitamina D sierica ………………………………………… 55
3.8.2 Misurazione del calcio sierico …………………………………………… 56
3.8.3 Misurazione del fosfato sierico ………………………………………… .. 57
3.8.4 Misurazione dell'albumina sierica ………………………………………… .. 58
3.9 Analisi statistica ……………………………………………………………. 59

4.0 CAPITOLO QUARTO: RISULTATI…………………………………………………… 60

5.0 CAPITOLO CINQUE: DISCUSSIONE………………………………………… 66

6.0 CAPITOLO SEI: CONCLUSIONE E RACCOMANDAZIONE............... 69
6.1 CONCLUSIONE ……………………………………………………………… ..… 69
6.2 RACCOMANDAZIONI ……………………………………………………… .. 69
RIFERIMENTI …………………………………. …………………………………… 70
APPENDICI ………………………………………………………………………… 92

INTRODUZIONE  

Anemia falciforme (SCA) è a malattia genetica che risulta dal sostituzione di valina per l'acido glutammico nella catena β-globinica del molecola di emoglobina (Paolo e Itano, 1949).

La conseguenza di questo amminoacido la sostituzione è la formazione di emoglobina S (HbS). In bassa tensione di ossigeno e / o condizioni di acidosi. 

HbS precipita e forma cristalli polimerizzati chiamati tactoidi (polimeri di emoglobina), che distorcono i globuli rossi (Nelson e Cox, 2005; Ganong, 2003).

Ti risultanti globuli rossi a forma di falce perdono la loro flessibilità e non possono navigare nei piccoli capillari, diventare appiccicosi e aderire alle piccole vene, alle piccole arterie e agli altri vasi sanguigni che causano vetro-occlusione (Aster, 2005; Bunn and Forget, 1977).

Inoltre, i globuli rossi omozigoti per HbS (HbSS) sono suscettibili di distruzione prematura, con una durata dei globuli rossi di 8–25 giorni rispetto a 100–120 giorni per i globuli rossi normali (Solankiet al, 1988).

 

RIFERIMENTI

Akinyanju, OO (1989). Un profilo di anemia falciforme in Nigeria. Annali di New York
Academy of Sciences, 565 (1), 126-136.
Akohoue, SA, Shankar, S., Milne, GL, Morrow, J., Chen, KY, Ajayi, WU e Buchowski,
MS (2007). Consumo di energia, infiammazione e stress ossidativo allo stato stazionario
adolescenti con anemia falciforme. Ricerca pediatrica, 61 (2), 233-238.
Akuyam, SA, PO Anaja, OG Ogunrinde, A. Abubakar, N. Lawal, SM Ya'uba, A. Musa et
al. (2014): "Profilo del test di funzionalità epatica dei bambini nigeriani con anemia falciforme in
stato stazionario." Giornale nigeriano di scienze di base e cliniche 11, n. 1 13.
Allain, TJ e Dhesi, J. (2003). Ipovitaminosi D negli anziani.Gerontologia, 49 (5), 273-
278
Allon, M. (1990). Anomalie renali in anemia falciforme. Archivi di medicina interna, 150 (3),
501-504.
Al-Saqladi, AW, Cipolotti, R., Fijnvandraat, K. e Brabin, BJ (2008). Crescita e nutrizione
stato dei bambini con anemia falciforme omozigote. Annali di pediatria tropicale:
International Child Health, 28 (3), 165-189.

 

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